Identificato come l’aspirina agisce contro il Covid‑19: la scoperta rivoluzionaria dello studio italiano

Aspirina che blocca il virus SARS-CoV-2: illustrazione concettuale dello studio italiano sull'azione dell'acido acetilsalicilico contro il Covid-19

Immaginate un farmaco da sempre nel cassetto dei medicinali di casa che, all’improvviso, rivela un superpotere inaspettato. È quello che è successo con l’aspirina, al centro di uno studio dell’Istituto Mario Negri pubblicato su Frontiers in Immunology. I ricercatori hanno osservato in laboratorio come questa piccola compressa bianca interferisca con il SARS-CoV-2, indebolendo la sua capacità di attaccare le cellule umane. Il segreto? Modificare la forma della proteina Spike, quella struttura a corona che il virus usa per agganciarsi alle nostre cellule. I risultati su colture cellulari e modelli sperimentali hanno mostrato anche un calo dell’infiammazione e dei danni ai polmoni. Ma attenzione: non è un invito a prendere l’aspirina in autonomia. Questa ricerca è un primo passo, non una ricetta pronta all’uso.

Lo studio italiano svela come l’aspirina blocca il virus

Quando parliamo di ricerca scientifica, spesso ci immaginiamo laboratori lontani anni luce dalla nostra quotidianità. Ma questa volta, l’Istituto Mario Negri ha portato la scienza a un passo dalle nostre case. Pubblicato su Frontiers in Immunology, lo studio si è concentrato su un meccanismo semplice ma geniale: l’aspirina, a dosi simili a quelle che usiamo per un mal di testa, altera la struttura della proteina Spike del virus. È come se il farmaco “indebolisse la presa” di quella corona che il SARS-CoV-2 usa per agganciarsi alle cellule, rendendolo meno efficiente. Il meccanismo, spiegato in termini semplici da Luca Perico, primo autore dello studio, è sorprendentemente concreto: “L’acido acetilsalicilico non distrugge il virus, ma lo mette in difficoltà proprio nel momento in cui cerca di infettare le nostre cellule”.

I risultati non si fermano qui. Nei modelli sperimentali, l’aspirina ha anche ridotto i segni di infiammazione e fibrosi polmonare, due nemici silenziosi che spesso peggiorano la prognosi dei pazienti gravi. C’è però un caveat fondamentale: tutto questo è stato osservato in provetta e su animali da laboratorio. Non sappiamo ancora se funzionerà allo stesso modo negli esseri umani. Ricordate le speranze su farmaci come l’idrossiclorochina all’inizio della pandemia? Anche allora i dati preliminari sembravano promettenti, ma la realtà clinica ha preso strade diverse. Gli autori dello studio lo sanno bene e lo ripetono con chiarezza: “Questo non è un invito all’automedicazione. Parlatene sempre con il vostro medico”.

Perché la proteina Spike è la chiave per fermare il virus

La proteina Spike è diventata una sorta di “famoso sconosciuto” durante la pandemia. Tutti ne parlano, ma pochi sanno davvero come funziona. La proteina Spike funziona come una chiave molecolare: si inserisce nel recettore ACE2 delle nostre cellule, la “serratura” che apre la strada all’infezione. Lo studio italiano ha scoperto che l’aspirina non distrugge questa chiave, ma ne altera la struttura, rendendola meno precisa. È un approccio diverso rispetto ai vaccini, che allenano il sistema immunitario a riconoscere la Spike, o agli antivirali che bloccano la replicazione virale una volta dentro la cellula. Qui, invece, si agisce prima: si cerca di impedire che il virus entri.

Ma la domanda che tutti si fanno è: funzionerà anche con le varianti future? I ricercatori sono cauti. “Finché il SARS-CoV-2 continuerà a usare la Spike come strumento principale, questa strategia potrebbe essere utile” spiega Perico, “ma non possiamo dare certezze. Il virus è un avversario che si evolve in fretta”. E intanto, mentre i laboratori corrono, resta un monito chiaro: nessun farmaco, neanche quelli apparentemente innocui come gli antinfiammatori non steroidei, va mai usato senza un parere medico. Specie in una malattia complessa come il Covid-19, dove ogni paziente è un caso a sé.

Cosa cambia per i pazienti e la ricerca futura

Oggi, con il Covid-19 diventato parte del nostro quotidiano come l’influenza stagionale, è facile dimenticare che per molte persone – anziani, immunodepressi, malati cronici – il virus resta un pericolo serio. È qui che ricerche come quella del Mario Negri entrano in gioco. L’aspirina, farmaco economico e disponibile ovunque, potrebbe diventare un’arma in più per proteggere i più fragili. Ma la strada è tutta in salita. Gli esperti lo ripetono da anni. L’80-90% dei casi è lieve, ma quel restante 10-20% può diventare una lotta per la sopravvivenza. Pensate a Maria, 68 anni, con bronchite cronica: per pazienti come lei, un farmaco che attenua l’infiammazione polmonare nelle prime 48 ore potrebbe evitare il ricovero.

La realtà, però, è più complessa di quanto sembri. L’aspirina, per quanto comune, non è una caramella. Chi ha problemi di coagulazione o gastrite sa bene che può scatenare emorragie o irritazioni allo stomaco. C’è poi il rischio di interazioni con altri farmaci: pensate a un iperteso che assume anticoagulanti e decide di prendere aspirina “per sicurezza”. Senza un controllo medico, potrebbe trovarsi in una situazione peggiore di quella che voleva evitare. È questo il vero nodo della ricerca: trovare un equilibrio tra benefici e rischi. “I nostri dati sono incoraggianti” ammette Perico, “ma non bastano per cambiare le linee guida. Servono studi clinici su larga scala, e questi richiedono tempo. Nel frattempo, non lasciatevi prendere dall’ansia di trovare soluzioni rapide”.

Gli esperti avvertono: mai sottovalutare i rischi dei FANS

Quante volte avete sentito dire: “Prenditi un’aspirina, tanto non fa male”? Forse è arrivato il momento di smettere di sottovalutare i farmaci, anche quelli più comuni. Durante la fase acuta della pandemia, molti hanno fatto scorte di antinfiammatori non steroidei, convinti che potessero proteggerli dal virus. Alcuni medici addirittura sconsigliavano i FANS, temendo potessero aggravare i sintomi. Oggi sappiamo che non è così, ma la lezione resta: i farmaci vanno rispettati.

Luca Perico, che da anni studia le interazioni tra farmaci e sistema immunitario, usa un esempio pratico: “Se un paziente con artrite reumatoide assume già dosi elevate di antinfiammatori, aggiungere l’aspirina potrebbe essere pericoloso. Ma per un giovane sano con febbre e dolori muscolari, una compressa occasionale può aiutare. La differenza sta nel contesto, e solo un medico può valutarlo”. È questa la vera sfida della medicina di precisione: non esiste una soluzione universale. Anche la ricerca più promettente, come quella sull’effetto dell’aspirina sul coronavirus, deve passare attraverso anni di verifiche prima di diventare una pratica clinica. Nel frattempo, la cosa migliore che possiamo fare è ascoltare chi ha dedicato la vita a studiare queste malattie.

Conclusione

La scoperta dell’Istituto Mario Negri è una tessera importante del puzzle contro il Covid-19, ma non l’ultima. Ci ricorda che anche farmaci antichi, come l’acido acetilsalicilico, possono rivelare nuove potenzialità se osservati con occhi nuovi. Ma la scienza non è una corsa a tappe forzate: ogni risultato va verificato, discusso, replicato. Mentre aspettiamo, la regola d’oro resta una sola: non trasformare le speranze in certezze. L’aspirina nel cassetto va bene per il mal di testa dopo una serata insonne, ma per il Covid-19, anche in tempi di endemia, la parola d’ordine è collaborare con gli esperti. Perché la salute non è un laboratorio domestico, ma un dialogo tra pazienti e chi ha gli strumenti per curarli.

Redazione

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