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I ricercatori fanno un passo incredibile verso la cura dell’Alzheimer

I ricercatori hanno completato con successo un test che ha completamente eliminato l’Alzheimer dalle cavie. Il team formato dai ricercatori della Clinica Lerner Research Institute di Cleveland, Stati Uniti d’America, ha scoperto che la fine graduale di un enzima chiamato BACE1 inverte completamente la formazione di placche amiloidi nel cervello dei topi con malattia di Alzheimer, migliorando in tal modo la funzione cognitiva degli animali. Lo studio solleva le speranze che i farmaci che prendono di mira questo enzima possano trattare con successo la malattia negli esseri umani.

Uno dei primi effetti causati dalla malattia di Alzheimer è un accumulo anomalo di peptide beta-amiloide, che può formare grandi placche amiloidi nel cervello ed interrompere la funzione delle sinapsi neuronali. Conosciuto anche come beta-secretasi, BACE1 aiuta a produrre il peptide beta-amiloide dividendo la proteina precursore dell’amiloide (APP).

All’inizio, sembra facile da risolvere: si tratta solo di creare un farmaco che inibisca la produzione di BACE1. Ma non è così semplice.

Farmaci che inibiscono BACE1 sono in realtà in fase di sviluppo come potenziali trattamenti per la malattia di Alzheimer, ma   BACE1  è indispensabile in molti processi importanti, dividendo le proteine ​​oltre ad APP, quindi,questi farmaci in fase di sperimentazione, possono avere gravi effetti collaterali – i topi che sono completamente senza l’enzima BACE1 soffrono di gravi difetti nel neurosviluppo.

Diminuire nel tempo

I ricercatori volevano scoprire se l’inibizione di BACE1 negli adulti già formati potesse essere meno dannosa. Per questo, hanno generato topi che perdono gradualmente questo enzima via via che invecchiano. Questi topi si sono sviluppati normalmente e sembravano rimanere perfettamente sani nel tempo.

I ricercatori hanno poi incrociato questi roditori con topi che iniziano a sviluppare placche amiloidi e malattia di Alzheimer quando hanno 75 giorni. Anche la progenie di questa combinazione di topi ha iniziato a formare le stesse placche quando ha raggiunto l’età, anche se i suoi livelli di BACE1 erano circa del 50% inferiori al normale. Tuttavia, sorprendentemente, le placche hanno cominciato a scomparire mentre i ratti hanno continuato ad invecchiare e hanno perso BACE1. A 10 mesi di età, i topi non avevano più placche nel cervello.

“Per quanto ne sappiamo, questa è la prima osservazione di un’inversione così consistente della deposizione di amiloide in qualsiasi studio effettuato, con modelli di topi della malattia di Alzheimer”, afferma Riqiang Yan, prossimo presidente del dipartimento di neuroscienza dell’Università del Connecticut, USA.

Punto negativo

La riduzione dell’attività dell’enzima BACE1 ha portato a livelli più bassi il peptide beta-amiloide e altre caratteristiche della malattia di Alzheimer, come l’attivazione di cellule microgliali e la formazione anormale di processi neuronali. La perdita di BACE1 ha anche migliorato l’apprendimento e la memoria dei topi con il morbo di Alzheimer.

Tuttavia, non tutto era perfetto. Quando i ricercatori hanno effettuato registrazioni elettrofisiologiche dai neuroni di questi animali, hanno scoperto che la deplezione BACE1 ha parzialmente ripristinato la funzione sinaptica, suggerendo che BACE1 può essere necessario nella cognizione e attività sinaptica.

“Il nostro studio fornisce prove genetiche che la deposizione di amiloide preformata può essere completamente invertita dopo la rimozione sequenziale e aumentata con l’enzima BACE1 nell’adulto”, afferma Yan. “I nostri dati mostrano che gli inibitori di BACE1 hanno il potenziale per trattare i pazienti con malattia di Alzheimer senza tossicità indesiderata. Studi futuri dovrebbero sviluppare strategie per minimizzare i compromessi sinaptici risultanti da una significativa inibizione di BACE1 per ottenere benefici massimali e ottimizzati per i malati di Alzheimer “. [ Science Daily ]

Fonte: hypescience.com

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